Спросите любого, кто страдает мигренью, что они делают, когда у них начинается атака, и вы, вероятно, услышите "надо уйти в темную комнату." Хотя было давно известно, что свет ухудшает приступ мигрени, однако причина подобного была неясной.

Теперь ученые в Медицинском Центре Beth Israel Deaconess (BIDMC) обнаружили новый путь, который лежит в основе восприятия света при мигрени как у слепых, так и зрячих пациентов.


   Односторонняя, пульсирующая головная боль сопровождается множеством симптомов, включая тошноту, рвоту, усталость. Причём мигрень удивительно широко распространена, влияя на более, чем 30 миллионов человек только в США. Боль при мигрени появляется, когда происходит раздражение мозговых оболочек, стимулируются рецепторы боли и инициируется серия событий, которые ведут к пролонгированной активизации групп сенсорных нейронов. (Чувствительных нервных клеток).

   "Это объясняет пульсирующую головную боль".

   Кроме того, по неизвестным причинам почти 85 процентов пациентов также чрезвычайно чувствительные к свету, что называется фотофобией.

   "Больные мигренью могут носить солнечные очки даже вечером," отмечает исследователь, добавляя, что тусклый свет может ухудшить мигренозную боль. Чрезвычайно блокируя, фотофобия предохраняет пациентов от такой обычной деятельности как чтение, сочинение, работа или вождение автомобиля.
   Было находкой, что даже слепые индивидуумы, которые страдают мигренью, испытывали фотофобию, что привело к  гипотезе, что сигналы, переданные из сетчатки через зрительный нерв, как-нибудь запускали усиление боли.

   Исследователи изучали две группы слепых индивидуумов, которые страдают головными болями мигрени. Пациенты в первой группе были полностью слепы из-за болезней глаза, как например, рак сетчатки и глаукома; они были не в состоянии видеть образы или чувствовать свет и, следовательно, не могли поддерживать нормальный цикл сна-бодрствования.    Пациенты во второй группе были частично слепы из-за болезней сетчатки, как, например, её пигментация, и,  хотя они были не в состоянии воспринимать образы, они могли обнаружить присутствие света и поддерживать нормальный цикл.

   "Пациенты в первой группе не испытывали ухудшение головных болей при воздействии светом, а пациенты во второй группе ясно описывали усилившуюся боль, когда они были подвергнуты этому воздействию, причём на конкретных синих или серых длинах волны," объясняет Burstein. "Это нам говорит, что в механизм фотофобии должен быть включён оптический нерв, поскольку у полностью слепых индивидуумов оптический нерв не отправляет светлые сигналы на мозг.

   "Мы также подозревали, что группа недавно обнаруженных клеток сетчатки, содержащих рецепторы меланопсина (которые помогают контролировать сон и бодрствование), включены в этот процесс, поскольку они - единственные световые рецепторы, оставшиеся у пациентов с частичным зрением".

   Ученые передали эти идеи лаборатории, где выполнилась серия экспериментов на животных. Они проследили путь от сетчатки через оптический нерв до мозга, где обнаружили группу нейронов, которые становятся электрически активными при мигрени.

   "Когда небольшие электроды были включены в эти 'нейроны мигрени,' мы обнаружили, что свет запускал поток электрических сигналов, которые сходились в этих клетках," сообщает Burstein. "Это повышало их деятельность в течение секунд."

   И даже когда свет был удален, эти нейроны оставались активированными. "Это помогло объяснить, почему пациенты говорят, что их головная боль усиливается в течение секунд после воздействия светом, и уменьшается через 20-30 минут после в темноте."

   Открытие этой магистрали обеспечивает ученых новыми данными для изучения фотофобии.

   "Возможно, можно будет перекрыть этот путь, чтобы позволить пациентам воспринимать свет без боли",

(Статью перевела Елена Сергеева, источник www.medicalnewstoday.com.